Анафилактический шок

Анафилактический шок
тяжелая форма проявления ана­филактической реакции организма (реакция на
инородные субстанции), может быть следствием повышенной чувствительности к
лекарственным средствам, иммунным сывороткам, антибиотикам, переливанию несов­местимой
крови, укусам пчел, ос, муравьев, а также других насекомых и животных
. При этом из тканей
освобождаются гистамин и другие вещества, под воздействием которых падает тонус
сосудов, и имеющийся нормальный ОЦК становится слишком малым по отношению к
возрос­шей емкости сосудистого русла, возникает относительный дефицит ОЦК.
Имеет значение прямое воздействие на миокард, снижающее сократи­тельную
способность сердца. Все это приводит к уменьшению сердеч­ного выброса, но симпатоадренергическая реакция при анафилаксии оказывается
подавленной, и защитная централизация кровообращения может проявиться только в
дальнейшем (и то не всегда).

Независимо
от разновидности шока неизбежно уменьшается капил­лярный кровоток. В результате этого нарушается доставка
кислорода
и энергетических веществ к тканям,
извращается обмен веществ в клет­ках с накоплением молочной кислоты и развитием
ацидоза. Под дейст­вием ацидоза
расширяются прекапиллярные сосуды, децентрализуется
кровообращение и повышается свертываемость крови. Кровоток еще более
замедляется, кровь скапливается в капиллярных сосудах, в них повышается
гидростатическое давление и плазма переходит в интерстиций.

В медленно текущей и сгущенной крови происходит агрегация форменных элементов,
повышается вязкость. Все это приводит к почти непреодолимому сопротивлению
кровотоку, затем к образованию микро­тромбов, в крайних случаях кровоток в тканях
полностью прекращается. Такое нарушение микроциркуляции, характерное для всех
видов шока, независимо от его причин, приводит к нарушению функции клеток. В клетках уменьшается энергообразование,
ухудшаются функции кле­точных мембран, вследствие чего специфические функции
органов сни­жаются или прекращаются. Особенно чувствительны к шоку легкие,
почки, печень.
Функциональные расстройства этих органов (обозначае­мые как
«легкие в шоке», «почки в шоке», «печень в шоке») восстанав­ливаются после
ликвидации шока. Если шоковое воздействие на эти органы продолжительно, то
наступают некротические изменения в них, что проявляется после выведения из
шока недостаточностью или отсут­ствием функции этих органов. В этом случае
говорят о «шоковом легком», «шоковой почке», «шоковой печени».

Клинические признаки шока
зависят от критического уменьшения капиллярного кровотока в различных органах и
тканях
.
Кожа с умень­шением кровотока становится холодной, влажной, бледно-цианотичной
или мраморной окраски. Бледность, возникающая при надавливании на ложе ногтя,
кожу лба или грудины, наблюдается в течение 10 с,
тогда как в норме она исчезает через 1—2 с («симптом
пятна»). Уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а почечного кровотока —
олигурию. Отмечается тахикардия. АД, измеряемое на крупных сосудах, не отражает глубины шока. На
стадии защитной централизации крово­обращения АД может быть нормальным и даже
повышенным. Кровоток головного мозга на этой стадии не изменен или повышен,
поэтому сознание может сохраняться и характеризуется
психическим возбужде­нием (стадия компенсированного шока). Децентрализация кровообра­щения
сопровождается снижением АД и потерей сознания (стадия декомпенсированного
шока).

От
этиологии шока зависит его клиническая картина. При кардиогенном шоке в отличие
от гиповолемического отмечается венозный застой и
повышение центрального венозного давления, что проявляется симптомами
переполнения шейных вен в положении лежа и сидя. При септическом шоке в отличие
от других форм кожа не холодная и не бледная, а кажется теплой и хорошо кровоснабжаемой. При септическом шоке наиболее выражено
повышение свертываемости крови, поэтому наблюдаются строго очерченные некрозы
кожи с отторжением ее в виде пузырей, хотя отмечаются также петехиальиые
кровоизлияния и мраморность кожи.

Развитие
анафилактического шока самое стремительное и может в течение нескольких минут
привести к смерти. Превалируют жалобы на сердцебиение, стеснение и боль за
грудиной, больные быстро теряют сознание, у них развивается броихоспазм,
стридор, цианоз.

Лечение шока во многом зависит от
правильности и своевременности диагноза. Чем стремительней развитие шока, тем
меньше времени сле­дует тратить на дополнительные исследования.

Описанные
ранее патогенетические механизмы шока позволяют сформулировать точки приложения
противошоковой терапии:

  1. Восполнение
    ОЦК
    . Имеет основное значение. При
    выборе транс- фузионных средств предпочтение отдают
    мелкодисперсным плазмозаменяющим
    растворам, которые разжижают кровь и улучшают микроцир­куляцию: полиглюкину, длительно воздействующему на увеличение ОЦК, реополиглюкииу, гемодезу или желатинолю. Цельная кровь повы­шает гемоконцсптрацию
    и затрудняет ее протекание по капиллярам, однако при снижении гематокрита ниже
    30—25 % следует применить гемотрансфузию. При кардиогепном
    шоке инфузионную терапию необ­ходимо проводить очень
    осторожно, под контролем центрального венозного давления, оно должно быть не
    выше 1,5 кПа (150 мм рт. ст.).
  2. Ингаляция
    кислорода для улучшения оксигенации крови в легких и
    лучшей оксигенации тканей с восстановлением обмена
    веществ в тка­нях, уменьшения метаболического ацидоза
    и нормализации капиллярно­го кровообращения.
    Кислород
    из баллона через редуктор посредством мягкого носового катетера при длительной
    ингаляции подают в концен­трации не более 40 %, пропуская его для увлажнения
    через аппарат Боброва, помещенный в водяную баню с температурой 70—100 °С.
  3. Коррекция
    ацидоза для устранения отрицательного воздействия его на свертываемость крови,
    сосудистый тонус и клеточный метабо­лизм.
    Для этого
    используется 4 % раствор натрия гидрокарбоната по 100 мл каждые 30 мин.
  4. Введение
    5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера.
  5. Воздействие
    на тонус периферических сосудов.
    Памятуя о
    том, что конечная цель лечения шока — нормализация микроциркуляции, следует
    осторожно относиться к применению адреномиметических средств (адреналина гидротартрата, порадреналииа гидротартрата, мезатона, эфедрина
    гидрохлорида), поскольку они усиливают спазм пери­ферических сосудов и повышают
    АД, уменьшая микроциркуляцию в шоковых органах. Рекомендуется
    использовать изадрин (изупрел,
    новодрин), а также допамин,
    которые не оказывают резкого сосудо­суживающего действия и способны увеличивать
    сердечный выброс.
    Препараты вводят внутривенно капельно,
    наблюдая за эффектом. На фоне продолжающейся инфузионной
    терапии применяют внутривенно сосудорасширяющие средства
    (глюкозо-новокаиновые
    смеси — по 50— 100 мл 5% раствора глюкозы и 0,25% раствора новокаина, но-шпу —
    по 2 мл, 2,5 % растворы дроперидола и аминазина — по 2 мл осторожно, 2,4 % раствор эуфиллина по 5
    мл повторно).
  6. Использование
    стероидных гормонов.
    Эти препараты расширяют
    сосуды с последующим увеличением минутного объема сердца, влияют
    непосредственно на мембраны клетки и внутриклеточные образования, оказывая
    защитное действие на структуру клетки и сохраняя ее функ­цию при шоке. Особенно
    выражен положительный эффект при раннем применении больших доз (30 мг предиизолона на 1 кг массы внутривен­но). Препараты вводят
    шприцем одномоментно.
  7. Назначение
    гепарина по 1 мл (5000 ЕД) каждые 6 ч для предуп­реждения
    диссеминированного внутрисосудистого свертывания, особенно при септическом и
    травматическом шоке, кроме случаев, когда имеются противопоказания к назначению
    антикоагулянтов (например, неостанов­ленное кровотечение).

    Во время лечения контролируют время сверты­вания.
  8. Применение
    диуретических средств.
    Для измерения диуреза
    при шоке необходимо ввести в мочевой пузырь катетер и оставить его там на время лечения шока. Диурез при шоке всегда снижен.
    Восстановле­ние диуреза — признак ликвидации шока. Если в процессе противошо­ковой
    терапии, несмотря на нормализацию АД, диурез не восстанавли­вается, назначают
    диуретические препараты (маннитол, фуросемид, урегит) для предотвращения развития острой почечной
    недостаточности. Маннитол — эффективен только в
    случае быстрого достижения высокой концентрации его в крови. Фармацевтические
    заводы выпускают готовый10 % раствор или сухое вещество во флаконах по 30 г. Из
    сухого маннитола лучше приготовить 20 % раствор на
    дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида (150 г), для
    быстрого растворения необходимо смесь подогреть. Препарат вводят внутривен­но,
    максимально быстро (струйно); однократная доза его —
    1 г сухого вещества на 1 кг массы больного (в среднем 3 флакона). Если через 15
    мин диурез не увеличился или не достиг 30—40 мл/ч (отрицательный «маннитоловый тест»), то через 2 ч после первой вводят вторую дозу. Если диурез не
    повысился и в этом случае, дальнейшее приме­нение маннитола
    противопоказано (опасность отека легких). Тогда назначают лазикс или урегит по 100—250 мг, а при отсутствии эффекта через 60 мин
    —лазикс по 1000 мг в 100 мл изотонического раствора
    натрия хлорида внутривенно. Отсутствие диуреза после применения диуретических
    средств по указанным схемам свидетельствует о развитии «шоковой почки» и острой
    почечной недостаточности.
  9. Дыхание
    при шоке.
    При прогрессирующем шоке одной
    ингаляцией кислорода нельзя эффективно воздействовать на гипоксемию. Ранний
    перевод больного на управляемую аппаратную искусственную вентиля­цию легких
    дает возможность предупредить развитие острой легочной недостаточности
    («шокового легкого»).

В
зависимости от формы шока назначают, кроме указанных
выше, специальные виды терапии. В случае геморрагического шока при гематокрите
20—25 начинают гемотрансфузию. В судовых условиях необхо­димо заранее знать
группы крови и резус-принадлежность у членов экипажа для использования их в
качестве доноров. При массивных пе­реливаниях для профилактики интоксикации
натрия цитратом на каж­дые 500 мл перелитой крови вводят 5 мл 10 % раствора
кальция хлори­да или кальция глюконата. При
лечении кардиогенного шока большое значение имеет нормализация ритма и
прекращение часто возникающей фибрилляции желудочков, а также повышение
сократительной способ­ности миокарда (новодрин, допамин) и уменьшение объемной перегруз­ки сердца
(диуретические и сосудорасширяющие средства, ограничение жидкости).
При
анафилактическом шоке ввиду его стремительного развития требуется особо быстрая
помощь. При падении АД необходи­мо срочное введение 0,5 мл 0,1 % раствора
адреналина гидротартрата. Ему предшествуют инъекции
гормонов надпочечников (50—100 мг гидрокортизона, 30—60 мг предиизолоиа
и др.) и противогистаминных препаратов (2 мл 2,5 % раствора дипразина,
2 мл 1 % раствора ди­медрола).

При
выраженном бронхоспазме рекомендуется внутривенное введение 10 мл 2,4 %
раствора эуфиллина.


Понравилось? Делимся с друзьями!