Меню
Назад » »

Анафилактический шок

Анафилактический шок — тяжелая форма проявления ана­филактической реакции организма (реакция на инородные субстанции), может быть следствием повышенной чувствительности к лекарственным средствам, иммунным сывороткам, антибиотикам, переливанию несов­местимой крови, укусам пчел, ос, муравьев, а также других насекомых и животных. При этом из тканей освобождаются гистамин и другие вещества, под воздействием которых падает тонус сосудов, и имеющийся нормальный ОЦК становится слишком малым по отношению к возрос­шей емкости сосудистого русла, возникает относительный дефицит ОЦК. Имеет значение прямое воздействие на миокард, снижающее сократи­тельную способность сердца. Все это приводит к уменьшению сердеч­ного выброса, но симпатоадренергическая реакция при анафилаксии оказывается подавленной, и защитная централизация кровообращения может проявиться только в дальнейшем (и то не всегда).

Независимо от разновидности шока неизбежно уменьшается капил­лярный кровоток. В результате этого нарушается доставка кислорода и энергетических веществ к тканям, извращается обмен веществ в клет­ках с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза. Под дейст­вием ацидоза расширяются прекапиллярные сосуды, децентрализуется кровообращение и повышается свертываемость крови. Кровоток еще более замедляется, кровь скапливается в капиллярных сосудах, в них повышается гидростатическое давление и плазма переходит в интерстиций. В медленно текущей и сгущенной крови происходит агрегация форменных элементов, повышается вязкость. Все это приводит к почти непреодолимому сопротивлению кровотоку, затем к образованию микро­тромбов, в крайних случаях кровоток в тканях полностью прекращается. Такое нарушение микроциркуляции, характерное для всех видов шока, независимо от его причин, приводит к нарушению функции клеток. В клетках уменьшается энергообразование, ухудшаются функции кле­точных мембран, вследствие чего специфические функции органов сни­жаются или прекращаются. Особенно чувствительны к шоку легкие, почки, печень. Функциональные расстройства этих органов (обозначае­мые как «легкие в шоке», «почки в шоке», «печень в шоке») восстанав­ливаются после ликвидации шока. Если шоковое воздействие на эти органы продолжительно, то наступают некротические изменения в них, что проявляется после выведения из шока недостаточностью или отсут­ствием функции этих органов. В этом случае говорят о «шоковом легком», «шоковой почке», «шоковой печени».

Клинические признаки шока зависят от критического уменьшения капиллярного кровотока в различных органах и тканях. Кожа с умень­шением кровотока становится холодной, влажной, бледно-цианотичной или мраморной окраски. Бледность, возникающая при надавливании на ложе ногтя, кожу лба или грудины, наблюдается в течение 10 с, тогда как в норме она исчезает через 1—2 с («симптом пятна»). Уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а почечного кровотока — олигурию. Отмечается тахикардия. АД, измеряемое на крупных сосудах, не отражает глубины шока. На стадии защитной централизации крово­обращения АД может быть нормальным и даже повышенным. Кровоток головного мозга на этой стадии не изменен или повышен, поэтому сознание может сохраняться и характеризуется психическим возбужде­нием (стадия компенсированного шока). Децентрализация кровообра­щения сопровождается снижением АД и потерей сознания (стадия декомпенсированного шока).

От этиологии шока зависит его клиническая картина. При кардиогенном шоке в отличие от гиповолемического отмечается венозный застой и повышение центрального венозного давления, что проявляется симптомами переполнения шейных вен в положении лежа и сидя. При септическом шоке в отличие от других форм кожа не холодная и не бледная, а кажется теплой и хорошо кровоснабжаемой. При септическом шоке наиболее выражено повышение свертываемости крови, поэтому наблюдаются строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, хотя отмечаются также петехиальиые кровоизлияния и мраморность кожи.

Развитие анафилактического шока самое стремительное и может в течение нескольких минут привести к смерти. Превалируют жалобы на сердцебиение, стеснение и боль за грудиной, больные быстро теряют сознание, у них развивается броихоспазм, стридор, цианоз.

Лечение шока во многом зависит от правильности и своевременности диагноза. Чем стремительней развитие шока, тем меньше времени сле­дует тратить на дополнительные исследования.

Описанные ранее патогенетические механизмы шока позволяют сформулировать точки приложения противошоковой терапии:

  1. Восполнение ОЦК. Имеет основное значение. При выборе транс- фузионных средств предпочтение отдают мелкодисперсным плазмозаме- няющим растворам, которые разжижают кровь и улучшают микроцир­куляцию: полиглюкину, длительно воздействующему на увеличение ОЦК, реополиглюкииу, гемодезу или желатинолю. Цельная кровь повы­шает гемоконцсптрацию и затрудняет ее протекание по капиллярам, однако при снижении гематокрита ниже 30—25 % следует применить гемотрансфузию. При кардиогепном шоке инфузионную терапию необ­ходимо проводить очень осторожно, под контролем центрального венозного давления, оно должно быть не выше 1,5 кПа (150 мм рт. ст.).
  2. Ингаляция кислорода для улучшения оксигенации крови в легких и лучшей оксигенации тканей с восстановлением обмена веществ в тка­нях, уменьшения метаболического ацидоза и нормализации капиллярно­го кровообращения. Кислород из баллона через редуктор посредством мягкого носового катетера при длительной ингаляции подают в концен­трации не более 40 %, пропуская его для увлажнения через аппарат Боброва, помещенный в водяную баню с температурой 70—100 °С.
  3. Коррекция ацидоза для устранения отрицательного воздействия его на свертываемость крови, сосудистый тонус и клеточный метабо­лизм. Для этого используется 4 % раствор натрия гидрокарбоната по 100 мл каждые 30 мин.
  4. Введение 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера.
  5. Воздействие на тонус периферических сосудов. Памятуя о том, что конечная цель лечения шока — нормализация микроциркуляции, следует осторожно относиться к применению адреномиметических средств (адреналина гидротартрата, порадреналииа гидротартрата, мезатона, эфедрина гидрохлорида), поскольку они усиливают спазм пери­ферических сосудов и повышают АД, уменьшая микроциркуляцию в шоковых органах. Рекомендуется использовать изадрин (изупрел, новодрин), а также допамин, которые не оказывают резкого сосудо­суживающего действия и способны увеличивать сердечный выброс. Препараты вводят внутривенно капельно, наблюдая за эффектом. На фоне продолжающейся инфузионной терапии применяют внутривенно сосудорасширяющие средства (глюкозо-новокаиновые смеси — по 50— 100 мл 5% раствора глюкозы и 0,25% раствора новокаина, но-шпу — по 2 мл, 2,5 % растворы дроперидола и аминазина — по 2 мл осторожно, 2,4 % раствор эуфиллина по 5 мл повторно).
  6. Использование стероидных гормонов. Эти препараты расширяют сосуды с последующим увеличением минутного объема сердца, влияют непосредственно на мембраны клетки и внутриклеточные образования, оказывая защитное действие на структуру клетки и сохраняя ее функ­цию при шоке. Особенно выражен положительный эффект при раннем применении больших доз (30 мг предиизолона на 1 кг массы внутривен­но). Препараты вводят шприцем одномоментно.
  7. Назначение гепарина по 1 мл (5000 ЕД) каждые 6 ч для предуп­реждения диссеминированного внутрисосудистого свертывания, особенно при септическом и травматическом шоке, кроме случаев, когда имеются противопоказания к назначению антикоагулянтов (например, неостанов­ленное кровотечение). Во время лечения контролируют время сверты­вания.
  8. Применение диуретических средств. Для измерения диуреза при шоке необходимо ввести в мочевой пузырь катетер и оставить его там на время лечения шока. Диурез при шоке всегда снижен. Восстановле­ние диуреза — признак ликвидации шока. Если в процессе противошо­ковой терапии, несмотря на нормализацию АД, диурез не восстанавли­вается, назначают диуретические препараты (маннитол, фуросемид, урегит) для предотвращения развития острой почечной недостаточности. Маннитол — эффективен только в случае быстрого достижения высокой концентрации его в крови. Фармацевтические заводы выпускают готовый10 % раствор или сухое вещество во флаконах по 30 г. Из сухого маннитола лучше приготовить 20 % раствор на дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида (150 г), для быстрого растворения необходимо смесь подогреть. Препарат вводят внутривен­но, максимально быстро (струйно); однократная доза его — 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного (в среднем 3 флакона). Если через 15 мин диурез не увеличился или не достиг 30—40 мл/ч (отрицательный «маннитоловый тест»), то через 2 ч после первой вводят вторую дозу. Если диурез не повысился и в этом случае, дальнейшее приме­нение маннитола противопоказано (опасность отека легких). Тогда назначают лазикс или урегит по 100—250 мг, а при отсутствии эффекта через 60 мин —лазикс по 1000 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно. Отсутствие диуреза после применения диуретических средств по указанным схемам свидетельствует о развитии «шоковой почки» и острой почечной недостаточности.
  9. Дыхание при шоке. При прогрессирующем шоке одной ингаляцией кислорода нельзя эффективно воздействовать на гипоксемию. Ранний перевод больного на управляемую аппаратную искусственную вентиля­цию легких дает возможность предупредить развитие острой легочной недостаточности («шокового легкого»).

В зависимости от формы шока назначают, кроме указанных выше, специальные виды терапии. В случае геморрагического шока при гематокрите 20—25 начинают гемотрансфузию. В судовых условиях необхо­димо заранее знать группы крови и резус-принадлежность у членов экипажа для использования их в качестве доноров. При массивных пе­реливаниях для профилактики интоксикации натрия цитратом на каж­дые 500 мл перелитой крови вводят 5 мл 10 % раствора кальция хлори­да или кальция глюконата. При лечении кардиогенного шока большое значение имеет нормализация ритма и прекращение часто возникающей фибрилляции желудочков, а также повышение сократительной способ­ности миокарда (новодрин, допамин) и уменьшение объемной перегруз­ки сердца (диуретические и сосудорасширяющие средства, ограничение жидкости). При анафилактическом шоке ввиду его стремительного развития требуется особо быстрая помощь. При падении АД необходи­мо срочное введение 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина гидротартрата. Ему предшествуют инъекции гормонов надпочечников (50—100 мг гидрокортизона, 30—60 мг предиизолоиа и др.) и противогистаминных препаратов (2 мл 2,5 % раствора дипразина, 2 мл 1 % раствора ди­медрола).

При выраженном бронхоспазме рекомендуется внутривенное введение 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина.

Автор:
Дата первой публикации статьи:2012-05-14
Дата последнего обновления статьи: 2015-12-18
Проголосовали за материал: 1 раз
Следите за нами через Facebook, ВКонтакте или другим способом!

Понравилось? Делимся!

ПОСЛЕДНИЕ МАТЕРИАЛЫ

Нужна консультация врача?

Для того чтобы наши пациенты смогли легче и правильнее узнать о своем состоянии здоровья, а не останавливались на догадках, мы внедрили специальный раздел для записи на консультацию врача через специальную форму.

Записаться на консультацию врача любой специальности в вашем городе можете, перейдя по ссылке:

Записаться на Консультацию!

Никто не решился оставить свой комментарий.
Будь-те первым, поделитесь мнением с остальными.

Внимание! Пользуясь нашим сайтом и нашими сервисами, вы подтверждайте, что согласны с нашей Политикой Конфиденциальности. Таким образом, отправляя ваши данные, вы согласны с содержанием Политики Конфиденциальности.

"Оставляя сообщение на сайте, Вы даете согласие на обработку персональных данных в соответствии со ст. 9 Федерального закона от 27.07.2006 № 152-ФЗ «О персональных данных» .

avatar
ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ
ТОП МАТЕРИАЛОВ ПО РЕЙТИНГУ
САМОЕ ОБСУЖДАЕМОЕ НА САЙТЕ
Лого www.net-bolezniam.ru