Форма патологии сердца, включающая группу заболеваний и патологических состояний, главной причиной которых является атеросклеротическое поражение венечных артерий, обусловливающее при определенных условиях несоответствие в миокарде между требуемым количеством крови и возможной величиной притока крови по пораженной артерии.
Ишемическая болезнь сердца объединяет 5 основных вариантов, или форм, ее проявлений:
- стенокардия (грудная жаба);
- острый инфаркт миокарда;
- другие острые и подострые формы ишемической болезни сердца, включающие ишемию миокарда, мелкоочаговые его некрозы, так называемый предынфарктный синдром, или «промежуточный коронарный синдром»;
- бессимптомная ишемическая болезнь сердца (включает те же формы, что и острая, но длится более 8 нед);
- распознанный атеросклероз венечных сосудов и обусловленный им кардиосклероз (в том числе постинфарктный).
Стенокардия. Клинические признаки — приступ острой сжимающей, давящей боли или ощущение тяжести с типичной загрудинной локализацией и иррадиацией в левое плечо, руку, лопатку, продолжительностью 2 – 5 мин и быстрым купированием в покое или после приема нитроглицерина. Менее характерна для стенокардии боль другого характера, другой локализации с иррадиацией в шею, челюсть, правое плечо и руку, спину,
Длительность приступа — 10 — 15 мин.
Во время приступа возможны проявления вегетативной дисфункции (бледность, потливость, учащение дыхания, тахикардия, повышение АД). На ЭКГ может отмечаться небольшая (1 – 2 мм) преходящая депрессия сегмента ST и (или) изменение конфигурации зубца Т (увеличение с заострением, уплощение, двухфазность, инверсия).
Возможны атипичные проявления стенокардии. Эквивалентом ее может быть боль в местах иррадиации без загрудинной локализации, кашель или изжога при быстрой ходьбе, затруднение глотания, ощущение давления и остановки пищи в пищеводе, одышка, астматическое состояние, приступы аритмии.
Диагноз стенокардии устанавливают на основании тщательного расспроса больного (с целью выявления характерного болевого синдрома, его течения, факторов, провоцирующих и облегчающих приступ), характерных изменений ЭКГ во время приступа. Затянувшийся приступ стенокардии необходимо дифференцировать с острым инфарктом миокарда, для которого типичны соответствующие изменения ЭКГ, повышение активности сывороточных ферментов и другие показатели лабораторного анализа (см. острый инфаркт миокарда). Следует также дифференцировать стенокардию со стенокардическим синдромом другого происхождения (ревматический коронарит, сифилитический мезоаортит и др.), а также с некоронарогенными кардиалгиями при заболеваниях позвоночного столба, периферической нервной системы и мышц верхней конечности, патологии ребер, заболеваниях легких, плевры, органов брюшной полости, перикардитах, неврозах сердца, дисгормональных кардиопатиях, алкоголизме.
Приступ стенокардии необходимо купировать немедленно на месте возникновения, затем обеспечить физический и психический покой. Для купирования приступа назначают нитроглицерин в дозе 0,3—0,5 мг под язык (V2—1 гранула) или, реже, 1—2 капли 1 % спиртового раствора этого препарата на кусочке сахара. На первый прием нитроглицерина рекомендуется 1/г гранулы, в последующем можно перейти на целую гранулу. Если в течение 5 мин приступ не устраняется, следует повторить прием 1 гранулы нитроглицерина. При затянувшемся (несмотря на повторный прием нитроглицерина) в течение 10—15 мин приступе необходимо применять анальгезирующие препараты (2 % раствор промедола или пантопона по 1—2 мл внутривенно). Показан профилактический прием нитроглицерина непосредственно перед воздействием на больного факторов, провоцирующих у него стенокардию. При ежедневных приступах стенокардии для их предупреждения, уменьшения числа и интенсивности используют препараты нитроглицерина пролонгированного действия (депо-нитроглицерин): сустак в форме митте или форте внутрь 3—4 раза в сутки; по этой же методике назначают нитронг и тринитролонг. Используют также аппликации нитроглицериновой мази на область грудины (особенно в ночное время).
При лечении нитроглицерином и препаратами депо-нитроглицерина возможны побочные явления: головная боль, головокружение, а при передозировке — артериальная гипотензия, обморочные состояния. В этих случаях необходимо скорригировать разовую и суточную дозу препарата с учетом индивидуальной чувствительность к нему больного. Сходный, но менее выраженный клинический эффект оказывают производные нитроглицерина: эринит (нитропентон) по 0,01—0,02 г, нитросорбит по 0,005—0,01 г внутрь или сублингвально. Для уменьшения частоты приступов стенокардии применяют блокаторы бета-адренорецепторов: анаприлин (пропранолол, обзидан, индерал) при начальной суточной дозе 0,04 г (по таблетке — 0,01 г — 4 раза в день), которая может быть увеличена до 0,08—0,16 г (на 4—6 равномерных приемов в сутки). Сочетание бета-адреноблокаторов с нитратами ослабляет побочные явления препаратов и усиливает их клиническое действие. Выраженный эффект оказывают антагонисты кальция (верапамил по 0,04—0,08 г — по 1—2 таблетки 3 раза в сутки).
Противопоказано сочетание верапамила с бета-адреноблокаторами и назначение его больным с нарушениями проводимости. Менее выраженный и позже наступающий (на 3—5-й день) антиангинальный эффект оказывают папаверина гидрохлорид и но-шпа в дозе до 200 мг в сутки при внутривенном, внутримышечном введении или введении через рот. Высокоэффективным средством является дипиридамол (курантил, персантил); его назначают внутривенно по 0,01—0,03 г (2—4 мл 0,5 % раствора) или внутрь до 0,3 г в сутки. Эуфиллин показан при сочетании стенокардии с бронхиальной астмой. Рекомендуются также седативные средства: настойка валерианы, пустырника, корвалол (валокордин) по 20—30 капель на прием 3—4 раза в день. Необходима нормализация образа жизни: устранение физических и психоэмоциональных перегрузок, упорядочение режима отдыха и двигательной активности, прекращении курения, соблюдение диеты.
Инфаркт миокарда — ишемический некроз участка мышцы сердца вследствие острого нарушения коронарного кровообращения.
Различают инфаркт миокарда острый — ОИМ (до 8 нед) и перенесенный (после 8 нед). ОИМ у 2/3 больных развивается после периода предвестников (предынфарктного состояния), когда наблюдается учащение, усиление, удлинение приступов стенокардии, изменение локализации или иррадиации боли, присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя, уменьшение или прекращение эффекта нитроглицерина. Различают ОИМ с неосложненным и осложненным течением. Самый частый симптом OИM – боль. Характер, локализация и иррадиация боли такая же, как при стенокардии, но она отличается продолжительностью (от нескольких часов до суток), интенсивностью и отсутствием эффекта от приема нитроглицерина. Выраженность болевого приступа с эмоциональной окраской (побуждение, страх смерти) более характерны для лиц молодит н срганет ноарпста. В первые часы ОИМ могут наблюдаться цианоз губ, повышенная потливость, бради- или тахикардия, кратковременное повышение или стойкое снижение АД, ослабление 1-го тона п систолический шум над верхушкой, ритм галопа. На 2-й день ОИМ повышается температура тела до 37-38 oС и держится 3 – 7 дней. У лиц пожилого возраста температурная реакция может быть незначительной или отсутствовать. Через несколько часов после развития ОИМ возникает нейтрофильный лейкоцитоз, а через 2—3 дня увеличивается СОЭ. В конце 1-й – начале 2-й недели заболевания лейкоцитоз снижается, СОЭ увеличивается. Выделяют типичную ангинозную форму ОИМ и атипичные варианты начала ОИМ: астматический (первым признаком заболевания является сердечная астма или отек легких, развивается при обширных инфарктах миокарда, на фоне выраженного кардиосклероза, чаще при повторных инфарктах миокарда и у лиц пожилого возраста), аритмический (проявляется различными нарушениями ритма), абдоминальный (характеризуется болью в верхней половине живота и диспеп-сическими явлениями), церебральный (начинается преходящим или стойким — инсульт — острым нарушением мозгового кровообращения). Возможны формы ОИМ с необычной локализацией боли (в правой половине грудной клетки, спине, верхних конечностях) и малосимптомные, представляющие трудности для диагностики. ЭКГ-исследования позволяют судить о наличии инфаркта миокарда, его локализации, обширности, глубине и давности. Главные ЭКГ-признаки ОИМ: широкий и глубокий («патологический») зубец Q или QS при проникающем (трансмуральном) инфаркте миокарда; дугообразный подъем сегмента ST, который сливается с зубцом Т (монофазная кривая). Через 3—5 дней сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии и форми-руется отрицательный заостренный («коронарный») зубец Т (двухфазная кривая). При благоприятном течении ОИМ на протяжении 10 — 20 дней ЭКГ изменяется с формированием двухфазной кривой.
Нарушения ритма и проводимости сердца — самое частое и опасное осложнение в 1-е сутки (часы) ОИМ. Прогностически наиболее небла-гоприятны: стойкая синусовая тахикардия, тахикардические формы трепетания и мерцания предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная предсердно-желудочковая блокада, асистолия, которые клинически проявляются симптомами тяжелой недостаточности кровообращения, а при фибрилляции желудочков и асистолии — полным прекращением кровообращения.
Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений инфаркта миокарда, характеризующееся резким уменьшением сердечного выброса, дезорганизацией гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции, нарушением жизнедеятельности организма. Проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией, повышением центрального венозного давления и давления в левом предсердии, а также тяжелыми расстройствами микроциркуляции и обмена веществ в клетках, олиго- и анурией. Систолическое АД бывает ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.), величина диуреза меньше 30 мл/ч, центральное венозное давление — выше 1177 Па (120 мм рт. ст.).
Сердечная астма и отек легких — частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Особенно тяжелое течение при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы. Сердечная астма характеризуется ощущением нехватки воздуха, удушьем. Больной принимает вынужденное (сидячее) положение. Дыхание учащается. В легких над задненижними отделами выслушиваются непостоянные влажные хрипы. При усилении левожелудочковой недостаточности количество влажных хрипов увеличивается, нарастает одышка, появляется цианоз — развивается типичная картина отека легких с отделением розовой пенистой мокроты и нарушением гемодинамики.
Аневризма сердца (острая и хроническая) развивается у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда при артериальной гипертензии и несоблюдении режима покоя в ранние сроки заболевания. Наблюдается тяжелое течение заболевания с недостаточностью кровообращения, возможны тромбоэндокардит и эмболии из аневризматического мешка, может произойти разрыв мышцы сердца. Для аневризмы характерны пульсация в области сердца, ритм галопа, систолический шум над верхушкой и иногда «шум плеска» над аневризмой; на ЭКГ — отсутствие динамики признаков острого периода («застывший» тип монофазной кривой).
Тромбоэндокардит особенно часто развивается при аневризме сердца и проявляется слабостью, потливостью, тахикардией, длительной субфебрильной температурой, устойчивым лейкоцитозом и увеличением СОЭ, при этом нередко наблюдаются эмболии артерий внутренних органов, конечностей, головного мозга. Тромбоэмболические осложнения н системе легочной артерии (из правой половины сердца, вен нижних конечностей) пли большом круге кровообращения (при аневризме, тромбочидокпрдите) возникают чаще на фоне аритмий и недостаточности кровообращения. Тромбоэмболиям крупной ветви легочной артерии свойственно внезапное развитие острой сердечной недостаточности, появление клинических признаков инфаркта легкого с кровохарканьем, на ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Активность ЛДГ повышается за счет ее третьей фракции (ЛДГ3). Тромбоэмболии мелких ветвей часто не распознаются, при эмболии основного ствола наступает внезапная смерть. Диагноз ОИМ ставится на основании клинических признаков заболевания, типичного болевого синдрома, характерных изменений ЭКГ и динамики активности кардиоспецифических ферментов. Выявление одного из этих синдромов дает основание заподозрить OИM, а выявление двух синдромов — считать диагноз установленным.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда: болевой приступ, как при стенокардии, но более интенсивный и длительный; небольшая температурная реакция; умеренный лейкоцитоз, непостоянное и незначительное увеличение СОЭ; небольшой и кратковременный сдвиг активности сывороточных ферментов; на ЭКГ лишь изменения конечной части желудочкового комплекса — повышение или понижение сегмента ST, отрицательный зубец Т, сохраняющиеся 1—2 мес.
Острая очаговая дистрофия миокарда: болевой приступ как при стенокардии, не наблюдается температурной реакции, лейкоцитоза, увеличения СОЭ, повышения активности сывороточных ферментов; на ЭКГ — депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, вновь появившиеся или увеличившиеся и сохраняющиеся более суток.
При абдоминальной форме ОИМ следует исключать перфорацию язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит или панкреатит. Течение ОИМ зависит от величины некроза и осложнений. В среднем рубцевание длится 4—6 нед. Возможно рецидивирующее течение с повторным ОИМ. Прогноз при ОИМ ухудшается в случаях распространенных, трансмуральных некрозов и осложненных форм, особенно на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета.
При развитии ОИМ необходим постельный режим. После купирования болевого синдрома и коррекции возможных гемодинамических нарушений больного следует эвакуировать в специализированное учреждение.
Для уменьшения вредного воздействия постельного режима необходимо стимулирование двигательной активности, что в стационарах проводится по трех-четырехнедельным и пяти-шестинедельным программам в зависимости от обширности инфаркта миокарда и особенностей его течения. При нетяжелом неосложненном инфаркте миокарда в 1-ю неделю рекомендуется строгий постельный режим с адекватной ЛФК, на 2-й неделе больной сидит; на 3-й — стоит, на 4-й — ходит. Расширение двигательного режима проводят под контролем самочувствия, АД, ЭКГ, лабораторных тестов. В первые дни заболевания больной должен принимать жидкую и полужидкую легкоперевариваемую пищу небольшими порциями (каши, кисели, соки, кефир); в дальнейшем ему назначают стол № 10 (при диабете — стол № 9).
Для обезболивания внутривенно вводят под контролем АД 1—2 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 1—2 мл 2 % раствора промедола и др. Для усиления действия и уменьшения побочных явлений эти препараты назначают в комбинации с димедролом (1—2 мл 1 % раствора) и атропина сульфатом (0,5—1 мл 0,1 % раствора); методом выбора при сохраненном АД является нейролептаналгезия (1—2 мл 0,005 % раствора фентанила и 1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола). Антикоагулянты в судовых условиях не применяют.
Профилактика аритмий медикаментозными средствами целесообразна у всех больных ОИМ в течение первых 1—2 сут заболевания. Наиболее активен и малотоксичен лидокаин или тримекаин (0,1 г внутривенно капельно, а затем каждый час по 0,05—0,1 г). Рекомендуется также смесь, состоящая из 2—3 г калия хлорида, 500 мл 5 % раствора глюкозы или 250 мл 10 % раствора глюкозы, 4—5 ЕД инсулина внутривенно капельно 1—2 раза в сутки. Панангин назначают по 10 мл внутривенно 3—4 раза в сутки.
Средства, улучшающие обменные процессы миокарда и ускоряющие рубцевание очага некроза: пиридоксин (2 мл 5 % раствора), кокарбок силаза (50—100 мг), аскорбиновая кислота (5 мл 5 % раствора) внутривенно. Лечение осложнений При частых желудочковых экстрасистолах и желудочковой (пароксизмальной) тахикардии показан лидокаин (0,15—0,2 г внутривенно капельно медленно и далее по 0,1 г через каждые 40—00 мин) или тримекаин (1 % раствор по 10—20 мл капельно на глюкозе кзждые 30—40 мин), новокаинамид (5 мл 10 % раствора внутривенно, 1,5—2 г в сутки). В случаях мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05 % раствора строфантина К) внутривенно медленно. При отсутствии эффекта, нарастании сердечной недостаточности, падении АД прибегают к электрической дефибрилляции сердца с последующим удержанием синусного ритма с помощью хинидина (по 0,2 г внутрь 2 раза в день). При возникновении фибрил-ляции желудочков необходима немедленная электрическая дефибрилляция. Больным ОИМ с брадикардией назначают внутривенно капельно кортикостероиды (2—3 мл 3 % раствора преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона), новодрин или алупент (5—10 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы со скоростью 8 капель в 1 мин, не допуская тахикардии свыше 120 в мин), витамины при непрерывном ЭКГ-контроле. При асистолии производят закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких в период подготовки к электрической и медикаментозной терапии.
В случае кардиогенного шока используют такие же средства, что и при шоке.
При отеке легких вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида внутривенно либо 1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола — под контролем АД, применяют противопенные мероприятия (вдыхание кислорода через 70—96 % этиловый спирт или 10 % спиртовой раствор антифомси- лана), при артериальной гипертензии создают управляемую артериальную гипотензию с помощью ганглиоблокаторов (1—2 мл 5% раствора пентамина в 200 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида внутривенно капельно под контролем АД), вводят быстродействующие диуретические средства — 2—4 мл лазикса (фуросемида), внутривенно 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина К. При комплексном лечении всех терминальных состояний обязательны коррекция кислотно-основного равновесия, оксигенотерапия.
Тромбоэмболические осложнения требуют интенсивного лечения громболитическими препаратами. При тромбоэндокардите и постинфарктном синдроме назначают противовоспалительную терапию, в частности умеренные дозы ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, преднизолона.
